• ICD = cardioverteur implantable – défibrillateur.
• CRT = thérapie de resynchronisation cardiaque.
• CRT-P = thérapie de resynchronisation cardiaque avec fonction stimulateur cardiaque uniquement.
• CRT-D = thérapie de resynchronisation cardiaque avec également fonction défibrillateur (possibilité d'antachithérapie électrique (antitachypacing et/ou défibrillation) pour les arythmies ventriculaires persistantes).

• LBTB = bloc de branche gauche
• Stimulation LBBA = stimulation de la zone de la branche gauche (stimulateur cardiaque à conduction)
• TV/FV = tachycardie ventriculaire/fibrillation ventriculaire
• SVT = tachycardie supraventriculaire
• RA = oreillette droite
• RV = ventricule droit
• VG = ventricule gauche

Amélioration de la fonction du VG par resynchronisation de l'activation électrique de tous les segments du myocarde dans le VG.

• Chez certains patients insuffisants cardiaques, on observe un ralentissement significatif de la conduction électrique dans le VG. Ceci se manifeste par un bloc de branche (QRS > 120 ms). En particulier dans le bloc de branche gauche, cela provoque une contraction asynchrone du VG avec une contraction précoce et faible du septum et une contraction ultérieure de la paroi latérale. Étant donné que ces segments ne se contractent pas simultanément (de manière synchrone), beaucoup d'énergie est perdue et la fonction de pompage du VG diminue avec la dilatation progressive du VG et la diminution de la FEVG.
• Avec le CRT, 3 sondes sont généralement implantées (une dans la PR, une dans le VD et une sonde supplémentaire vers la paroi postérolatérale du VG via le sinus coronaire). En stimulant les dérivations VD et VG, l'activation et la contraction simultanées (synchrones) de tous les segments du VG sont recherchées. Cela augmente le débit cardiaque et la fonction de la pompe chez les bons répondeurs (diminution du volume VG et amélioration de la FEVG).
• Si l'implantation du CRT échoue, un stimulateur cardiaque LBB ou un stimulateur cardiaque à conduction peut être placé comme alternative. En stimulant la branche gauche du faisceau dans le septum interventriculaire, l'activation électrique du VG se produit plus rapidement, avec un QRS plus étroit et moins de dyssynchronie du VG. Cependant, il n'a pas encore été prouvé si les résultats d'un traitement à long terme sont équivalents aux effets du CRT dans l'ICFr.

Prévention de la mort subite par détection rapide automatique et tentative d'arrêt des arythmies ventriculaires (TV/FV) par un choc électrique interne. En cas de bradycardie, un DAI stimulera le cœur comme un stimulateur cardiaque.

• VVI-ICD : Une seule sonde de choc est implantée dans le VR.
• DDD-ICD : 2 sondes sont implantées. Un en RA et un en RV. La sonde auriculaire permet une stimulation auriculaire et une meilleure détection de la FA. Cela permet également une meilleure discrimination entre SVT et VT.
• S-ICD, ICD sous-cutané : le dispositif et la sonde de choc sont implantés complètement de manière extravasculaire (sous-cutanée).

• Augmentation du débit cardiaque et amélioration hémodynamique. Augmentation de la FEVG.
• Réduction de l'activité sympathique.
• Réduction de l’activation du RAAS.
• Réduction des arythmies cardiaques et des morts subites (même sans fonction DAI) grâce, entre autres, à l'amélioration de la fonction VG. Avec une meilleure FEVG, le risque de TV ou de FV est plus faible. La stimulation CRT prévient également la bradycardie symptomatique et l'arrêt sinusal ou l'asystolie.

• Réduction des morts subites dues à des arythmies cardiaques.
• Un DAI n'a aucun effet sur la fonction cardiaque et n'a donc aucun effet sur les symptômes de l'insuffisance cardiaque ni sur les hospitalisations pour insuffisance cardiaque.

Essais : MIRACLE, COMPANION, CARE-HF, REVERSE, MADIT-CRT, RAFT

• Réduction de la mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire
• Réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque
• Réduction des symptômes et amélioration de la qualité de vie
• Réduction des arythmies et de la mort subite

Essais : MADIT, MADIT-II, DEFINITE, SCD-HeFT

• Réduction de la mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire, en particulier chez les patients atteints d'ICFr du fait d'une cardiomyopathie ischémique et présentant peu de symptômes (NYHA II).

HFrEF avec une FEVG ≤ 35 % et une insuffisance cardiaque symptomatique (NYHA II ou III) malgré un traitement médicamenteux optimal et une des situations suivantes :

Il existe une indication stricte du CRT ainsi que :

• Bloc de branche gauche (LBTB) avec QRS ≥ 150 ms et rythme sinusal.
• Indication d'un stimulateur cardiaque en raison d'un bloc AV, où un pourcentage de stimulation ventriculaire élevé est attendu.

Le CRT est également fortement envisagé si :

• LBTB avec QRS 130-149 ms et rythme sinusal.
• Bloc de branche droit ou non spécifique avec QRS ≥ 150 ms et rythme sinusal.
• HFrEF progressif après implantation d'un stimulateur classique en raison d'un pourcentage élevé de stimulation VD. Il s'agit d'une mise à niveau d'un stimulateur cardiaque vers un CRT.

Chez les patients dont le rythme cardiaque sous-jacent est la FA, les résultats avec la CRT sont moins convaincants. Si le QRS est ≥ 150 ms et surtout si le QRS présente une morphologie de bloc de branche gauche, il est préférable d'essayer le CRT, à condition de bloquer pharmacologiquement au maximum la conduction auriculo-ventriculaire pour obtenir un pourcentage de stimulation ventriculaire élevé. Si cela ne réussit pas d’un point de vue pharmacologique (avec un bêtabloquant, de la digoxine, de l’amdiodarone), une ablation du faisceau de Hiss peut être réalisée.

Prévention secondaire de la mort subite :

Il s’agit de la prévention de la mort subite après un événement tel que :

1) Survie « mort subite d'origine cardiaque » (SCD) due à une TV ou une FV après une réanimation réussie, si elle n'est PAS provoquée par un infarctus aigu du myocarde ou par une cause réversible (troubles électrolytiques, médicaments, traumatisme).

2) Syncope ou présyncope brutale + TV spontanée documentée, non soutenue ou soutenue avec :

• avec une maladie cardiaque structurelle sous-jacente
• sans maladie cardiaque structurelle sous-jacente, mais ne convient pas à une autre thérapie ( indiquer explicitement la raison pour laquelle un traitement médicamenteux ou une ablation n'est pas possible).

3) Syncope sans tachyarythmie documentée chez un patient atteint d'une cardiopathie structurelle + TV/FV soutenues inductibles pendant l'EFO.

Prévention primaire de la mort subite :

Il s’agit d’une implantation préventive d’un DAI sans jamais avoir documenté au préalable un événement ou une arythmie ventriculaire grave chez un patient présentant une maladie cardiaque grave chronique sous-jacente avec un risque accru de mort subite, tel que :

• Cardiomyopathie ischémique, sans ischémie revascularisable, au moins 40 jours après un infarctus aigu du myocarde ou plus de 3 mois après une revascularisation réussie et persistante :
  • FEVG ≤ 30% + NYHA classe I
  • FEVG ≤ 35 % + NYHA classe II ou III
  • FEVG ≤ 40 % + TV spontanée non soutenue + TV/FV soutenue inductible pendant l'EFO
• cardiomyopathie non ischémique avec FEVG ≤ 35 % + classe NYHA II - III malgré un traitement optimal de l'insuffisance cardiaque pendant plus de 3 mois. Les bénéfices pronostiques sont moins importants que chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique.
• Maladie familiale ou génétique associée à un risque connu d'arythmies ventriculaires et à un risque accru de mort subite pour le patient en question sur la base d'une stratification du risque internationalement acceptée (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie hypertrophique, dysplasie ventriculaire droite arythmogène,... ).

Et une espérance de vie estimée à plus d'un an dans un bon état général et fonctionnel.

Un CRT ne doit pas être implanté dans :

• une durée QRS < 130 ms, s'il n'y a pas de bloc AV et donc peu de stimulation ventriculaire est attendue.

Un DAI ne doit pas être implanté dans :

• un nouveau diagnostic récent d'ICFrEF avec seulement un traitement optimal pendant moins de 3 à 6 mois. Avec un traitement optimal, la fonction du VG peut à nouveau s'améliorer, de sorte que le besoin de prévention de la mort subite peut disparaître après quelques mois, rendant le DAI inutile. (voir causes réversibles de l'insuffisance cardiaque )
• insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde récent il y a moins de 40 jours.
• une espérance de vie attendue <1 an en raison d'une comorbidité.
• un mauvais état général et fonctionnel.
• insuffisance cardiaque avancée, classe IV de la NYHA, réfractaire au traitement, sauf si le patient est toujours candidat à un LVAD ou à une transplantation cardiaque.
• Tempête VT, réfractaire à la thérapie.
• affections psychiatriques importantes qui pourraient être aggravées par l'implantation d'un dispositif ou qui pourraient empêcher un suivi systématique.
• insuffisance rénale terminale et dialyse. Un DAI n'a jamais pu démontrer un bénéfice en termes de mortalité dans ce contexte.

• groupe 1 (A3, A, B, B+E) – maximum apte à conduire pendant 3 ans : (KB 3/2011)
  • Nouvel implant : 1 mois inapte à conduire
  • Remplacement de la batterie PM : immédiatement prêt à rouler
  • Remplacement de la sonde PM : 1 mois d'incapacité de conduire
• groupe 2 (C, C+E, D, D+E) – maximum apte à conduire pendant 1 an : (KB 23 mars 1998)
  • Nouvel implant : inapte à conduire pendant 3 mois
  • Remplacement batterie PM : 2 semaines inapte à la conduite
  • Remplacement de la sonde PM : 3 mois d'incapacité de conduire

• groupe 1 (A3, A, B, B+E) : (KB 3/2011)
  • Nouvel implant : 1 mois inapte à conduire
  • remplacement de la batterie : immédiatement prêt à rouler
  • remplacement du plomb : inapte à conduire pendant 1 mois
  • Intervention DAI (choc) : 3 mois d'incapacité de conduire

• groupe 2 (C, C+E, D, D+E) : inaptitude permanente à la conduite