Inhibition des récepteurs adrénergiques et donc du système sympathique .

Différences entre les bêta-bloquants :

• Bisoprolol et métoprolol : inhibition sélective des récepteurs β1, moindre des récepteurs β
• Nébivolol : inhibition très sélective des récepteurs β1 + synthèse de NO (vasodilatation périphérique).
• Carvédilol : inhibition non sélective des récepteurs β1 + récepteurs α1 (vasodilatation périphérique).

• Réduction de l'activité sympathique .
• Vasodilatation, réduction de la pression artérielle : réduction de la postcharge avec augmentation du débit cardiaque.
• Ralentir la fréquence cardiaque :
  • Amélioration de l'hémodynamique en augmentant le temps de remplissage diastolique et le temps de perfusion myocardique, entraînant une inotropie plus élevée, une amélioration de la FEVG et du débit cardiaque .
  • Diminution de la surcharge myocardique et du dysfonctionnement progressif du VG.
  • Réduction des arythmies et de la mort subite

• Réduction de l’activation du RAAS. Réduction de la réabsorption du sodium et de l'eau dans les reins : augmentation de l'excrétion du sodium et de la diurèse.
• Réduction de l'hypertrophie myocytaire et de la fibrose du myocarde.

Essais : CIBIS-II, MERIT-HF, COPERNICUS, COMET, SENIORS, CIBIS III.

Bêta-bloquants vs placebo :

• Réduction de la mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire
• Réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque
• Réduction des symptômes et meilleure qualité de vie
• Réduction des arythmies et de la mort subite
• Amélioration de la FEVG

Envisagez toujours une insuffisance cardiaque stable avec une FEVG ≤ 40 % et envisagez-la fortement si une FEVG ≤ 50 %, sauf contre-indication ou intolérance.

• Seuls les bêtabloquants fondés sur des données probantes doivent être utilisés comme traitement de l’insuffisance cardiaque. Il s'agit du carvédilol, du bisoprolol, du nébivolol ou du succinate de métoprolol ( Selozok ). PAS de tartrate de métoprolol ( Seloken ). Tous les bêtabloquants n'ont pas montré de bénéfices dans des études antérieures chez des patients atteints d' ICFrEF .
• Il est préférable que le choix du bêtabloquant soit fait par le cardiologue traitant.
• bêta- bloquants ne doivent être débutés qu’APRÈS récompense (disparition des signes de rétention d’eau) !
• Commencez avec une faible dose et, si possible, augmentez la dose par petites étapes au fil des semaines ( titrage ascendant ) : Commencez doucement, allez-y lentement. Voir le tableau .
• d'augmenter la dose toutes les 2 semaines (+ 25 % de la dose cible) si tension artérielle systolique ≥ 95 mmHg (sans symptômes d'hypotension : orthostatisme , vertiges, fatigue, malaise) et fréquence cardiaque ≥ 65/min. Plus la tension artérielle ou la fréquence cardiaque est basse, plus les étapes de titration sont petites (+ 12,5% de la dose cible).
• Essayez toujours de titrer davantage jusqu'à la dose cible (voir tableau) ou la dose maximale tolérée, tant que la tension artérielle et la fréquence cardiaque le permettent, en visant une fréquence cardiaque au repos de 55 à 65/min. Il est préférable d’éviter une bradycardie < 50/min.
• Il est préférable de ne pas augmenter le titre s’il existe des signes d’insuffisance cardiaque progressive ou de rétention d’eau.
• Un bêta -bloquant à faible dose vaut mieux que pas de bêta -bloquant.
• En cas d'insuffisance cardiaque terminale persistante NYHA IV, il est préférable de réduire la dose en consultation avec le cardiologue traitant.

• Décompensation cardiaque persistante (NYHA IV), schéma de remplissage restrictif (indiquant une augmentation de la pression de remplissage du VG).
• Bloc AV de haut grade (2e ^ou 3e ^degré ) (de préférence un appareil CRT, avec démarrage/augmentation ultérieure d'un bêta- bloquant).
• Fréquence cardiaque < 50/min (sans stimulateur cardiaque).
• Asthme non contrôlé (PAS BPCO).

• En cas de doute, il est préférable d'ajuster le traitement en consultation avec le cardiologue traitant.
• Une surveillance de la tension artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'état clinique (signes de rétention d'eau ?) est nécessaire.
• Au début ou à l'augmentation de ce traitement, la tension artérielle peut baisser et des étourdissements peuvent survenir si vous vous levez trop rapidement ( orthostatisme ). En raison de l'accoutumance, ces plaintes disparaissent souvent après quelques jours et la dose ne doit donc pas être réduite ou arrêtée trop rapidement.
• En cas d'asthme/MPOC plus sévère, la préférence est donnée à un bêtabloquant hautement cardiosélectif (par exemple Nebivolol , Bisoprolol).
• La décompensation cardiaque n'est pas une raison pour réduire ou arrêter les bêtabloquants, sauf en cas de suspicion d'évolution vers une insuffisance cardiaque avancée/terminale. (avec hypotension et faible débit cardiaque) et/ou choc cardiogénique (hypotension symptomatique avec oligurie et perfusion périphérique plus faible).

Si un effet secondaire est suspecté, ce traitement vital ne doit pas simplement être arrêté. Il est préférable d'arrêter ou de passer à une autre molécule en consultation avec le cardiologue traitant.

• Cardiovasculaire:
  • Bradycardie, bloc AV
  •  Hypotension
  • fatigue musculaire plus rapide à l'effort, phénomène de Raynaud , extrémités froides (dues à une perfusion musculaire réduite (due à une vasoconstriction périphérique due à l'antagonisme des récepteurs β2). Moins avec le nébivolol et le carvédilol.
• Métabolique:
  • Réduction des symptômes d'hypoglycémie (tremblements, tachycardie), mais toujours transpiration.
  • Légère augmentation possible du diabète sucré (l'antagonisme des récepteurs β2 entraîne une légère réduction de la sécrétion d'insuline). Moins d'utilisation de nébivolol et de carvédilol.
• Pulmonaire:
  • Bronchoconstriction (asthme >> BPCO). Moins avec le nébivolol .
• Central : fatigue, maux de tête, dépression, troubles du sommeil
• Sexuel : impuissance et baisse de libido. Moins avec le nébivolol .
• Démanger
• Augmentation du psoriasis
• Chute de cheveux