Les soins recommandés de l'insuffisance cardiaque visent à permettre aux patients de se sentir mieux et à améliorer leur pronostic autant que possible. Les effets des traitements diffèrent selon les patients atteints d'HFrEF , d'HFpEF ou d'HFmrEF. Le tableau ci-dessous montre les effets pronostiques bénéfiques démontrés par chaque traitement dans les essais cliniques. Un objectif supplémentaire est de réduire autant que possible les réadmissions de patients atteints d’insuffisance cardiaque. Bien entendu, malgré un traitement optimal, tout patient souffrant d’insuffisance cardiaque présente toujours un risque résiduel d’hospitalisation ou de mortalité
En particulier dans le traitement de l'HFrEF au cours des trois dernières décennies, la mortalité et les hospitalisations dues à l'insuffisance cardiaque ont diminué de manière significative depuis l'introduction des inhibiteurs de l'ECA/ARA, des bêtabloquants, des inhibiteurs de l’Aldostérone, des dispositifs implantables (ICD, CRT), de l'ivabradine (2013), de l'ARNI (2016) et inhibiteurs du SGLT-2 (2021). En cas d'insuffisance cardiaque avancée sans autres options thérapeutiques, la transplantation cardiaque et/ou le LVAD améliorent également le pronostic.
Le traitement de l'HFpEF est resté longtemps peu étudié et les études avec les traitements standards de l'HFrEF se sont révélées décevantes, sans amélioration significative du pronostic grâce à un traitement par inhibiteurs de l'ECA/ARA, bêta-bloquants, ARM et ARNI. Cela s'explique par le fait que l'HFpEF a une physiopathologie et un profil hémodynamique différents de ceux de l'HFrEF. Les inhibiteurs du SGLT-2 sont la première classe de médicaments dont il a été démontré qu'ils améliorent le pronostic des patients atteints d' HFpEF grâce à une réduction significative des hospitalisations pour insuffisance cardiaque et une légère diminution de la mortalité cardiovasculaire.
Les patients atteints d'HFmrEF étaient généralement exclus des études plus anciennes sur l'insuffisance cardiaque. C’est pourquoi la manière de traiter au mieux ces patients est restée longtemps floue. Les analyses de sous-groupes et la mise à jour 2023 des lignes directrices ESC indiquent que les traitements HFrEF doivent également être envisagés chez ces patients. Les inhibiteurs du SGLT-2 sont la première classe de médicaments qui, dans des études spécifiques, ont pu démontrer le pronostic des patients atteints d'HFmrEF. ARNI a également pu démontrer un bénéfice pronostique dans l'insuffisance cardiaque avec une FEVG < 50% (étude PARAGON), mais les critères de remboursement en Belgique ne l'ont pas encore suivi en 2024.
* Les diurétiques sont d'anciens médicaments qui n'ont jamais été étudiés dans le cadre d'essais randomisés à grande échelle contrôlés par placebo. Ils constituent un traitement de base de l’insuffisance cardiaque depuis des décennies. Les effets sur le pronostic n’ont donc jamais été étudiés comme les thérapies plus récentes contre l’insuffisance cardiaque. Ils ne sont indiqués pour la rétention d'eau qu'à la dose efficace la plus faible pour maintenir l'euvolémie. Vraisemblablement, une dose trop faible ou une dose trop élevée aggravent le pronostic du patient. Une dose trop faible entraîne une rétention d'eau, une décompensation cardiaque et des hospitalisations. Une dose trop élevée entraîne une déshydratation, une insuffisance rénale et des hospitalisations. Un bon titrage de la dose de diurétiques au cours de l'évolution de la maladie est donc crucial.
Certains des patients hospitalisés en raison d’une insuffisance cardiaque le sont à nouveau dans les 30 jours suivant leur sortie. Dans les études et dans la pratique, cela varie entre 5 et 15 %, avec des variations selon les hôpitaux et selon le service dans lequel le patient a été hospitalisé.
Les principales causes sont :
Ces réadmissions doivent être évitées autant que possible par :
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Malgré un traitement optimal de l’insuffisance cardiaque, il existe toujours un risque d’hospitalisations dues à l’insuffisance cardiaque et à la mortalité : le risque résiduel. Ceci est déterminé par de nombreux facteurs (la gravité de l'insuffisance cardiaque, l'étiologie de l'insuffisance cardiaque, la FEVG, la classe NYHA, les comorbidités , etc.). Grâce à l’amélioration des traitements, ce risque résiduel a diminué au fil des années.
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