Les 4 piliers de la thérapie HFrEF sont :

1. Inhibiteurs de l'ECA (passer à un sartan en cas d'intolérance ) (toujours si FEVG < 40%, NYHA I à IV) / ARNI ( inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine II , néprilysine , sacubitril-valsartan ) . Titrez toujours ces médicaments à la dose cible ou à la dose maximale tolérée.
2. Bêta-bloquants (toujours si FEVG < 40 %, NYHA I à IV). Titrez toujours ces médicaments jusqu'à la dose cible ou la dose maximale tolérée jusqu'à une fréquence cardiaque au repos d'environ 60/min.
3. Minéralocorticoïdes (ARM), bloqueurs de l'aldostérone ( spironolactone – donc intolérance due à une gynécomastie au passage à l'éplérénone ) (toujours si FEVG < 40%, NYHA II à IV) (à dose cible ou dose maximale tolérée).
4. Inhibiteurs du SGLT-2 (recommandation de classe IA depuis 2021).

Les 3 premières classes ensemble deviennent les bloqueurs neurohormonaux.

Les inhibiteurs de l'ECA, ARB, ARNI et MRA sont également appelés bloqueurs du RAAS , car ils inhibent tous un composant du RAAS (système rénine- angiotensine - aldostérone ).

Cibles :

• Visez la dose cible recommandée ou la dose maximale tolérée. L'hypotension est acceptée jusqu'à 90-95/60 mmHg tant qu'elle est asymptomatique et tant que la fonction rénale reste stable ou acceptable.
• Visez une fréquence cardiaque au repos d’environ 60/min avec :
  • Bêta-bloquants (à dose cible ou dose maximale tolérée).
  • et/ou Ivabradine (sur indication du cardiologue traitant).

• Appareils (défibrillateurs, pacemaker de resynchronisation CRT, etc.) : sur indication du cardiologue.
• En présence d’une carence en fer: administration intraveineuse de fer - comme indiqué par le cardiologue.
• En cas d'hyperkaliémie : régime pauvre en potassium et si hyperkaliémie persistante : privilégier les chélateurs du potassium plutôt que de réduire les inhibiteurs du SRAA.
• Options en cas d'insuffisance cardiaque résistante au traitement ou avancée, comme indiqué par le cardiologue traitant :
  • Nitrates et/ou hydralazine
  • Digoxine
  • Ultrafiltration/dialyse.
  • Thérapies HF avancées telles que dispositif d'assistance VG (LVAD) / transplantation cardiaque : sur indication du cardiologue traitant.
  • Soins palliatifs.

Chez les patients atteints d'HFrEF, un inhibiteur de l'ECA (ou ARA)/ARNI et un bêtabloquant doivent être débutés à une faible dose et augmentés progressivement à court terme ( augmentation de la dose) jusqu'à la dose cible recommandée ou jusqu'à la dose maximale tolérée.

Cette augmentation de la dose doit également être poursuivie en cas de tension artérielle normale ou plutôt basse, à condition qu'il n'y ait pas d'étourdissements en position debout et que la fonction rénale reste acceptable.

Dans l’étude STRONG-HF, ce traitement a été encore augmenté à condition que :

• La tension artérielle systolique était > 95 mmHg .
• La fréquence cardiaque était > 55/min (avant la titration du bêtabloquant ).
• Le potassium était ≤ 5,0 mmol /l (pour les inhibiteurs de l'ECA, ARB ou ARNI).
• La clairance de la créatinine était DFGe ≥ 30 ml/min (pour les inhibiteurs de l'ECA, l'ARB ou l'ARNI). Avec une clairance de la créatinine DFGe < 30 ml/min, on a tenté de réduire les diurétiques et, si nécessaire, d'augmenter encore l'inhibiteur de l'ECA, l'ARB ou l'ARNI peu de temps après.

Justification de cette revalorisation :

• Le ventricule gauche affaibli doit se contracter et générer une pression supérieure à la pression artérielle pour permettre la circulation sanguine. En abaissant légèrement la tension artérielle, ce ventricule gauche affaibli sera capable de lutter contre une résistance plus faible (réduction de la postcharge) et de pomper le sang plus facilement. Le volume systolique et donc également le débit cardiaque augmentent et la pression dans le cœur gauche diminue.
• Viser une fréquence cardiaque plus calme avec un bêtabloquant augmente la durée de la diastole. Cela augmente le temps de remplissage des ventricules et le temps de circulation sanguine vers le myocarde. Grâce à un meilleur remplissage ( précharge ) et à une meilleure circulation sanguine, le ventricule se contracte souvent légèrement mieux. Cela augmentera également le volume systolique et le débit cardiaque.
  • En raison de cette augmentation du débit cardiaque, la pression artérielle reste souvent stable ou ne diminue que très peu, tandis que l'état hémodynamique du patient s'améliore. De plus, ces thérapies ont également des effets bénéfiques sur le myocarde à plus long terme (moins de fibrose, moins d’hypertrophie, moins d’apoptose…).
  • Après un certain temps, la fonction BT peut être partiellement ou complètement rétablie. L'augmentation de la dose de ces traitements jusqu'à la dose maximale tolérée augmente la probabilité qu'un patient atteint d' ICFrEF évolue vers une insuffisance cardiaque avec une FEVG améliorée ( HFimpHF).