De 4 pilaren van HFrEF therapie zijn:

1. ACE-inhibitoren (bij intolerantie overschakelen naar een ARB) (altijd als LVEF < 40%, NYHA I tot IV) / ARNI (angiotensine II-receptor neprilysine inhibitor, sacubitril-valsartan). Deze geneesmiddelen altijd op te titreren naar de streefdosis of maximaal getolereerde dosis.
2. Bèta-blokkers (altijd als LVEF < 40%, NYHA I tot IV). Deze geneesmiddelen altijd op te titreren naar de streefdosis of maximaal getolereerde dosis tot een hartfrequentie in rust van circa 60/min.
3. Mineralocorticoïd receptor antagonisten (MRA), aldosterone-blokkers (spironolactone – zo intolerantie omwille van gynaecomastie over te schakelen naar eplerenone)(altijd als LVEF < 40%, NYHA II tot IV) (aan streefdosis of maximaal getolereerde dosis).
4. SGLT-2 inhibitoren (sinds 2021 klasse IA aanbeveling).

De eerste 3 klassen worden samen de neurohormonale blokkers genoemd.

De ACE-inhibitoren, ARB, ARNI en MRA worden samen ook de RAAS-blokkers genoemd, omdat ze allemaal een component in het RAAS (renine-angiotensine aldosterone systeem) inhiberen.

Streefdoelen:

• Nastreven van de aanbevolen streefdosis of de maximaal getolereerde dosis. Hypotensie wordt aanvaard tot 90-95/60 mmHg zolang deze asymptomatisch is en zolang de nierfunctie stabiel of aanvaardbaar blijft.
• Nastreven van een hartfrequentie in rust circa 60/min met bètablokkers (aan streefdosis of maximaal getolereerde dosis) en/of Ivabradine (op indicatie van de behandelende cardioloog).

• Devices (ICD, CRT …): op indicatie van de cardioloog.
• Bij ijzerdeficiëntie intraveneuze toediening van ijzer - op indicatie van de cardioloog.
• Bij hyperkaliëmie: kaliumarm dieet en zo blijvende hyperkaliëmie: overweeg kaliumbinders eerder dan de afbouw van RAAS-inhibitoren.
• Opties bij therapieresistent of gevorderd hartfalen, op indicatie van de behandelende cardioloog:
  • Nitraten en/of hydralazine
  • Digoxine.
  • Ultrafiltratie / dialyse.
  • Advanced HF therapieën zoals LV assist device (LVAD) / hart transplantatie: op indicatie van de behandelende cardioloog.
  • Palliatief beleid.

Bij patiënten met HFrEF moet een ACE-inhibitor (of ARB) /ARNI en een bètablokker gestart worden in lage dosis en op korte termijn in stapjes opgedreven worden (optitratie) naar de aanbevolen streefdosis of tot aan de maximaal getolereerde dosis. Deze optitratie moet ook verder nagestreefd worden bij een normale of eerder lage bloeddruk zolang er geen klachten van duizeligheid bij rechtstaan zijn en de nierfunctie aanvaardbaar blijft.

In de STRONG-HF studie werd deze therapie verder opgedreven zolang :

• De systolische bloeddruk > 95 mmHg was.
• De hartfrequentie > 55/min was (voor optitratie bètablokker).
• Het kalium ≤ 5,0 mmol/l was (voor ACE-inhibitor, ARB of ARNI).
• De creatinineklaring eGFR ≥ 30 ml/min was (voor ACE-inhibitor, ARB of ARNI). Bij een creatinineklaring eGFR < 30 ml/min werd geprobeerd om diuretica af te bouwen om kort daarna dan de ACE-inhibitor, ARB of ARNI eventueel verder te kunnen opdrijven.

Rationale van deze optitratie:

• Het verzwakte linker ventrikel moet contraheren en een druk genereren die hoger is dan de bloeddruk om bloedcirculatie mogelijk te maken. Door een lichte bloeddrukverlaging zal dit verzwakte linker ventrikel tegen een lagere weerstand kunnen werken (afterload reductie) en bloed gemakkelijker kunnen wegpompen. Het slagvolume en dus ook het hartdebiet stijgen en de druk in het linker hart daalt.
• Door een rustigere hartslag na te streven met een bètablokker verlengt de duur van de diastole. Hierdoor verlengen de vullingstijd van de ventrikels en de tijd voor doorbloeding van het myocard. Door een betere vulling (preload) en een betere doorbloeding zal het ventrikel vaak iets beter contraheren. Ook hierdoor zal het slagvolume en het hartdebiet stijgen.
  • Door deze stijging van het hartdebiet zal de bloeddruk vaak stabiel blijven of maar minimaal dalen, terwijl de hemodynamische toestand van de patiënt wel verbetert. Daarnaast hebben deze therapieën op langere termijn ook gunstige effecten op het myocard (minder fibrose, minder hypertrofie, minder apoptose,...).
  • Na enige tijd kan de LV functie dan deels of volledig recupereren. Optitratie van deze therapieën naar de maximaal getolereerde dosis verhoogt de kans dat een patiënt met HFrEF zal evolueren naar hartfalen met een verbeterde LVEF (HFimpHF).